嘌呤受体参与LPS致肺损伤的分子机制研究文献综述

嘌呤受体参与LPS致肺损伤的分子机制研究开题报告课题目的：本课题拟通过咽后壁滴注脂多糖的方法构建稳定高效的鼠急性肺损伤模型，以此模型为基础，完成相应炎性指标的检测并考察嘌呤受体及其信号通路对小鼠急性肺损伤中影响，为研究嘌呤受体对急性肺损伤的具体机制提供基础。

主要研究内容：1. 通过咽后壁滴注脂多糖构建小鼠急性肺损伤模型的优化与建立2. 小鼠急性肺损伤模型评价3. 激活嘌呤受体检测相应炎性指标变化，考察嘌呤受体在小鼠急性肺损伤中的作用。

课题工作进度：2020.3-2020.4 构建咽后壁滴注脂多糖致小鼠肺损伤模型2020.4-2020.5 检测相应炎性指标考察小鼠急性肺损伤模型建立情况并构建稳定的小鼠急性肺损伤模型2020.5-2020.6 考察嘌呤受体激活下，相应炎性指标的变化文献综述:一、前言肺损伤分为急性和慢性两类。

其中急性肺损伤在临床上称为急性肺损伤(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，主要临床表现为肺水肿、低氧合和肺低顺应性等。

以上二者由于在病因、发病机制、临床表现等方面均相同，常被认为是同一疾病的不同发展阶段。

欧洲危重症协会与2011年的柏林定义将此两类病合并为ARDS[1]。

在过去，ALI/ARDS因其发病机制难以探明，发病率高的特点，病死率在1970年曾一度高达90%，即使在21世纪初，该病也在世界上绝大部分地区病死率超过50%[2]。

近年来，通过长时间的临床研究、动物实验研究和分子生物学研究，ALI/ARDS的多种发病机制已被探明[3]，其中细菌脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)的致病途径普遍性高，分子机制明确且临床应用价值大。

因此本文主要介绍LPS致肺损伤发病机制及嘌呤受体参与LPS致肺损伤的分子机制。