黄芩苷介导Akt/FOXg1通路促进海马神经元的分化、成熟与存活来发挥抗抑郁作用 摘要背景与目的:海马神经发生功能受损可导致各种神经系统疾病，如老年痴呆症和抑郁症。
黄芩苷(BA)，主要通过从黄芩(传统中药)根中提取分离得到。
据报道，它能够促进神经发生，但是其作用机理尚不清楚。
主要方法:我们将采用慢性不可预测轻度应激(CUMS)方法诱导小鼠抑郁模型，然后探究抗抑郁类药物的作用机理极其可能的分子机制。
关键发现:我们发现BA显著增加蔗糖偏好性试验中蔗糖的消耗量、增加杂交实验中的交叉次数和减少悬尾试验静止时间。
BA促进神经元分化和DCX 细胞数量的效果尤其引人注目。
此外,BA可以促进未成熟神经元发育成成熟神经元并存活。
FOXG1是一种转录因子基因，对哺乳动物端脑至关重要，特别刺激树突伸长。
BA可以逆转cums诱导产生的p-Akt、FOXG1、FGF2表达下降。
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